Промената на еден ген им даде на глувците зголемен слух – дали ова може да значи и спас за слушните проблеми кај луѓето?

Во обид подобро да го разберат губењето на слухот, научниците создадоа глувци со зголемени способности за слушање.

Невробиологот од Универзитетот во Мичиген, Лингчао Џи и неговите колеги го постигнаа ова со бирање на експресијата на генот за раст на нервот наречен невротрофин-3 (Ntf3) на тест животните. Истражувачката лабораторија во Мичиген претходно покажа дека зголемената експресија на Ntf3 може да го подобри слухот кај средовечните глувци. Исто така, може да помогне да се опорави одреден слух кај глувците со оштетени внатрешни уши.

Тоа го прави со зголемување на бројот на синапси – врски помеѓу клетките на косата во ушната кохлеа и мозокот. Клетките реагираат на звучни вибрации и ги претвораат во сигнали, кои потоа синапсите ги пренесуваат до мозочните неврони за толкување.

„Знаевме дека обезбедувањето Ntf3 на внатрешното уво кај млади глувци го зголемува бројот на синапсите помеѓу внатрешните влакнести клетки и аудитивните неврони, но не знаевме што ќе направи со слухот ако има повеќе синапси“, вели невробиологот Габриел Корфас од Универзитетот во Мичиген.

„Бевме изненадени кога откривме дека кога го зголемивме бројот на синапсите, мозокот можеше да ги обработи дополнителните аудитивни информации. И тие испитаници беа подобри од контролните глувци во тестот за однесувањето“.

Густината на синапсите не го менува рефлексот на запрепастување, така што првичното откривање на самиот звук останува типично и покрај намалениот број на врски. Наместо тоа, се чини дека густината на синапсите ја менува способноста за разликување помеѓу звуците, менувајќи го она што е познато како праг за откривање празнина – најкраткото времетраење на тишината помеѓу два звуци што е сепак доволно широко за да се слушнат како два звуци наместо еден.

Прагот за откривање празнина е подолг кога има помалку синапси во некоја област, како што покажаа Џи и тимот во нивниот експеримент со глувци кои имале намалена експресија на Ntf3. Ова покажува дека губењето на внатрешните врски на влакнести клетки предизвикува доцнење во мозочната обработка на различни звучни сигнали, како што доживеале некои луѓе со проблеми со слухот. Овие одложувања го отежнуваат разбирањето на говорот, особено кога се присутни други звуци со слична јачина.

Зајакнувањето на експресијата на Ntf3 кај глувците предизвикало зголемување на густината на нивните синапси, за возврат подобрување на нивната способност за обработка и разлика помеѓу звуци со различни квалитети.

„Животните со дополнителни синапси на внатрешното уво имаат нормални прагови – што аудиологот би го дефинирал како нормален слух – но тие можат да ги обработуваат аудитивните информации на наднормални начини“, објаснува Корфас.

Така, зголемувањето на експресијата на Ntf3 има потенцијал да го подобри слухот и кај луѓето, веруваат истражувачите.